Отчего растут мышцы на самом деле. Бодибилдинг и фитнес наизнанку - Пасько Александр - Страница 28

Кстати, выражение «перекачать жир в мышцы» не является таким уж абсурдным в свете этой информации. Люди, накопившие избыточное количество жира в теле, копили его не только под кожей, растягивая кожную фасцию, но и в более глубоких слоях соединительной ткани вплоть до пространства между клетками. Этот жир в их случае выполняет ту же роль, которую выполняет накопление «лишней» воды, описанное выше.

При сжигании жира с помощью диеты и физических упражнений уходящий жир оставляет после себя избыточно расширенные «пустоты» в структуре внеклеточного матрикса и вне его. Это образовавшееся дополнительное пространство при соответствующих нагрузках быстро заполняется активными компонентами мышечных клеток, а иногда и новыми мышечными клетками, ибо сжатие и стягивание среды внеклеточного матрикса после накопленного растянутого состояния за годы ожирения — тоже процесс инертный и не происходит мгновенно после ухода жира. Кожа медленнее всего реагирует стягиванием на образовавшееся дополнительное пустое пространство и сначала просто обвисает.

И вот этот промежуток времени между освобождением тканей от жира и началом их стягивания для нивелирования лишнего пространства используется легко гипертрофирующимися мышечными клетками. Поэтому справедливо наблюдение, что у тех, кто начал «качаться», будучи «жирным», мышцы растут быстрее и легче.

Но вернёмся к воде.

Таким образом (за счёт скопления воды) действуют некоторые анаболические стероиды и андрогены, которые приводят к накоплению избыточного количества жидкости в мышечных тканях и во всём теле. Но об этом позже.

Так действует и креатин, и прочие другие добавки, провоцирующие скопление дополнительных объёмов воды в мышцах и теле, которое увеличивает общий преднатяг системы и силовые возможности, а также провоцирует «растягивание» внеклеточного матрикса для облегчения гипертрофии.

Помимо того, что креатин приводит к увеличению энергоотдачи мышц в первые секунды подхода, он же способствует накоплению дополнительного количества жидкости. Если креатин принимается достаточно долго, то накопленная с помощью него дополнительная жидкость в состоянии стимулировать рост структуры соединительной ткани мышечных группах, то есть провоцировать расширение среды, в которой обитают клетки и их активные компоненты.

Естественно, креатин ограниченно влияет на накопление жидкости. Поэтому приросты мышечной массы, которая потом не стекает с атлета вместе с водой, фиксируются только на начальных этапах тренировочного стажа, ибо ещё нет глобального и жесткого сопротивления системы из-за выработанного на максимум потенциала по расширению среды. Этот потенциал ограничивается индивидуальными способностями каждого организма к синтезу компонентов внеклеточного матрикса, коллагена и эластина.

Так как в клетке и в межклеточном пространстве при расширении среды ничего пустым и избыточным в виде пространства не может быть (вся среда должна использоваться по максимуму с наибольшим КПД), то свободное образовавшееся пространство заполняется при необходимости компонентами мышечных (или других) клеток. Если нет запроса у мышечных клеток в этот момент к расширению среды их обитания (давление между клетками недостаточно сильное), то среда начинает «ужиматься» для устранения пустот.

К подобным эффектам могут приводить абсолютно любые легальные и нелегальные вещества, которые могут задерживать дополнительное количество воды внутри мышечных клеток и внутри всей мышечной группы.

Синтол применяется с той же целью — для «растягивания» структуры внеклеточного матрикса.

Оболочки каждой мышечной клетки, оболочки мышц, то есть сама структура соединительной ткани мышцы, очень болезненно реагируют на принудительное расширение как в поперечнике, так и по длине. Но если этот процесс происходит достаточно продолжительное время, не прекращаясь от нескольких месяцев до года, то это приводит сначала к вялотекущему длительному воспалительному процессу. Далее, через 3-6 месяцев после своего возникновения, это воспаление заставляет соединительную ткань адаптироваться: расширять свой объём, увеличивать свою структуру за счет прироста новых компонентов в виде коллагена, эластина и прочих составляющих соединительной ткани, которая характерна для данного местоположения на теле.

По такому же принципу растут, увеличиваются в размерах и жировые клетки. И благодаря этому принципу они в какой-то момент начинают делиться просто потому, что переполненная жировыми молекулами жировая клетка настолько сильно растягивается из-за наполнения и постоянных команд инсулина, что она уже не в состоянии принять в себя дополнительный объём и дополнительное количество новых жировых молекул. Но если инсулин продолжает настаивать на том, что им нужно принять внутрь себя дополнительные запасы, жировые клетки начинают «размножаться» для того, чтобы образовать новые резервуары. По сути, рядом с переполненными клетками появляются новые. То есть, структура соединительной ткани в необходимом месте начинает расслаиваться, формируя место для новой клетки. Это не совсем «деление» клеток, а появление новых… Это очень утрированное и упрощенное объяснение, но оно в общих чертах соответствует действительности.

Конечно, когда ресурса по увеличению объёма уже имеющихся жировых клеток недостаточно, их оболочки начинают испытывать очень сильное воспаление из-за постоянного хронически растянутого состояния. Это приводит к уменьшению проницаемости их оболочек даже при постоянных командах инсулина. Так формируется инсулинорезистентность жировых клеток.

Это приводит к тому, что жировая ткань прекращает принимать в себя дополнительные порции жировых молекул, и они продолжают курсировать в крови, тем самым поднимая неконтролируемо уровень сахара в крови.

На тот момент, когда жировые клетки начинают испытывать инсулинорезистентность, все другие клетки организма испытывают её уже очень давно. Инсулинорезистентность приходит к жировым клеткам к последним.

Тот момент, когда жировые клетки не в состоянии принять в себя необходимое количество новых жировых молекул, является точкой отсчёта для возникновения диабета. В ответ на отказ клеток принимать в себя жир, начинает вырабатываться большее чем ранее количество инсулина, чтобы распечатать резистентные переполненные клетки для приёма дополнительных порций жира. И это на фоне уже давно оглохших других клеток системы, которые даже под такими порциями инсулина не хотят усваивать глюкозу. Начинается гонка: каждое повышение порций инсулина поджелудочной железой приводит к повышению степени инсулинорезистентности жировых клеток (и тем более мышечных и других клеток системы). Новая степень резистентности заставляет поджелудочную железу дальше наращивать количество вырабатываемого инсулина. И так по кругу, пока поджелудочная железа не уничтожит перенапряжением бОльшую часть (либо все) своих клеток, отвечающих за выработку инсулина.

В этот момент инсулинорезистентность побеждает. И приходит диабет. Сначала инсулиннезависимый. Но по мере отмирания клеток поджелудочной железы, он переходит в стадию инсулинозависимого — то есть пациент уже не обойдётся без дополнительных инъекций инсулина извне.

Процесс снижения проницаемости оболочек мышечных клеток я описал в предыдущих главах.

Постоянное систематическое продольное и поперечное растягивание постепенно приводит к разрушению некоторых структур соединительной ткани, из которых высвобождаются дополнительные клетки (точнее их зародыши) — так называемые «сателлиты», которые в структуре соединительной ткани (внеклеточного матрикса) формируют новые активные мышечные клетки.

Избыточное давление внутри каждой мышечной клетки изнутри наружу, которое приводит к избыточному давлению во всей мышечной группе, (если это давление поддерживается достаточно продолжительное время) провоцирует сначала гипертрофию уже имеющихся мышечных клеток. А позднее происходит и появление новых, которые возникают за счёт повреждения (расслаивания) структуры внеклеточного матрикса мышцы — высвобождаются так называемые стволовые клетки, зародыши активной актино-миозиновой части.