«Сон — тайны и парадоксы» - Вейн Александр Моисеевич - Страница 35

Обследовали мы и 135 человек с заболеваниями нервной системы 79 из них рассказывали о своих сновидениях, 56 отрицали их. Хуже всего, как выяснилось, помнят свои сны больные с паркинсонизмом и с опухолями мозга. Больные с полисимптомной формой нарколепсии чаще отчитывались в сновидениях, чем с моносимптомной формой, то есть с одной лишь дневной сонливостью. Вообще же больные нарколепсией помнят свои сны лучше всех и при пробуждении из быстрого сна отчитываются приблизительно в 95% случаев. Зато среди больных неврозами положение иное: не то что содержательного отчета, но и простого упоминания о сновидениях часто от них не услышишь. И это не удивительно. У здорового человека за ночь должно быть в среднем 1500 быстрых движений глаз. У больных с полисимптомной формой нарколепсии их оказалось 3808, а у больных неврозами всего 300. Вот как ненормален их быстрый сон!

Отношения между характером сновидений и внутренними болезнями сравнительно просты, но если поражена центральная нервная система, они усложняются. При опухолях и паркинсонизме, как уже говорилось, сны запоминаются плохо, да и помнить больным, видимо, почти нечего, во всяком случае, по сравнению со здоровыми людьми; при эпилепсии обнаружена четкая зависимость между уменьшением числа отчетов о снах и степенью дезорганизации структуры сна. Параллелизм виден почти везде, и только у больных неврозом — парадокс: при всей своей эмоциональности сновидениями они похвастаться не могут. Да и какие сновидения при трехстах движениях глаз! Вот, кстати, редкий случай, когда неполноценность фазы сна способствует формированию болезни.

Остановимся теперь на некоторых общих результатах изучениях структуры сна, полученных при полиграфических исследованиях как здоровых испытуемых, так и более тысячи больных. Исследования эти длились в общей сложности более двух тысяч ночей и дней.

Дольше всех, как «ясно из определения», спят больные патологической сонливостью, короче всего сон у больных неврозами, а также при опухолях мозга, сопровождающихся эпилептическим синдромом, и при маниакальном состоянии.

При всех формах патологии, кроме неврозов, увеличивается доля дремоты, иногда она занимает половину сна, и чем она больше, тем меньше стадия сонных веретен. Во многих случаях, как читатель конечно помнит, укорочен дельта-сон (меньше всего он при пикквикском синдроме). Болезнь нарушает прежде всего IV стадию, а III стадия иногда по сравнению с нормой даже удлиняется. Что касается быстрого сна, то при многих болезнях его количество особенно не меняется, исключение — тяжелые формы эпилепсии и опухоли мозга. При нарколепсии быстрый сон расщепляется, и основные его проявления возникают не вместе, а попеременно.

Самый интересный вопрос: что происходит в самом мозгу при нарушениях сна и бодрствования? Сначала предполагали, что в первом случае непосредственно повреждены гипногенные аппараты, а во втором — активизирующая система. Но у всех наших больных были представлены свойственные здоровому мозгу фазы и стадии сна, и бодрствование было как бодрствование. Нарушено было правильное чередование, изменились их доли в общем цикле, стали отчетливее промежуточные стадии, в которых феномены, свойственные быстрому и медленному сну, наблюдались одновременно. Словом, налицо была грубая дезорганизация всего цикла бодрствования и сна.

Это привело нас к мысли, что существует иерархически построенная мозговая система, регулирующая оба состояния. В первый, регулируемый, контур этой системы входит ретикулярная активирующая система, поддерживающая уровень бодрствования, синхронизирующие аппараты, ответственные за медленный сон, и ретикулярные ядра варолиевого моста, ответственные за быстрый сон. Во втором, регулирующем, контуре осуществляется взаимодействие между этими аппаратами, их включение и смена. Там же сон и бодрствование связываются с другими системами организма — вегетативной, соматической, психической. Все говорит за то, что такой регулирующий, интегративный контур находится в пределах лимбико-ретикулярного комплекса. Внутри этого комплекса имеются и специализированные аппараты (сосудо-двигательный и дыхательный центры, ядра гипоталамуса, регулирующие деятельность гипофиза и улавливающие сдвиги во внутренней среде, зоны, обеспечивающие сон и бодрствование), и нейронные образования, не несущие каких-либо конкретных обязанностей, а осуществляющие интеграцию деятельности различных мозговых систем.

Можем ли мы точно локализовать этот регулирующий контур? Точно не можем. Но разве грубое нарушение структуры сна, возникающее при поражении глубинных отделов, входящих в лимбико-ретикулярный комплекс, не свидетельствует о его существовании именно в этой части мозга? Разве не свидетельствуют о том же нарушения в эмоциональной сфере, тотчас же сказывающиеся на характере сна? Ведь «центры эмоций» как раз входят в лимбико-ретикулярный комплекс.

Все это не означает, конечно, что низший, регулируемый, контур неуязвим. С его поломкой мы встречаемся и при необратимом патологическом сне, и при таких качественных сдвигах, как полное исчезновение сонных веретен или резкое уменьшение отдельных фаз сна. Но существуют десятки неврологических симптомов, которые чаще всего проистекают из сочетания структурного поражения мозга и перемен в его функциональном состоянии. Самое главное здесь — понять связь между этими двумя обстоятельствами, наложить неврологический синдром на канву функционального состояния мозга. Сегодня мы являемся свидетелями рождения новой, функциональной неврологии, и, быть может, в этом-то и состоит основное значение исследований сна и бодрствования.

Свой уровень бодрствования больные за редкими исключениями оценивают верно: кто жалуется на повышенную сонливость, у того она и есть. Но оценка длительности и качества ночного сна крайне субъективна и неадекватна: тем, у кого структура сна нарушена сильно, сон часто кажется нормальным, а тех, у кого сдвиги в структуре сна сравнительно невелики, сон беспокоит больше всего.

Чем же объяснить эту странность? У всех больных с негрубыми нарушениями структуры сна сокращалась IV стадия — им не хватало самого глубокого медленного сна. Вот где кроется неудовлетворенность сном! Но у больных других групп IV стадия сокращена еще больше, а они сном своим довольны. Может быть, дело не столько в количестве того или иного вида сна, сколько в их соотношениях между собой. У тех, кто недоволен сном, IV стадия сокращена, а доля быстрого сна остается нормальной, а у тех, кто не жалуется, обе доли сокращены как бы пропорционально.

Продолжительность сна сказывается, конечно, на оценке, но и тут нет общей закономерности: больные с эпилептическим синдромом на почве опухоли не обращают внимания на свой короткий сон, а больные нарколепсией свой самый длинный сон клянут. Может быть, дело в качественных показателях сна? В количестве быстрых движений глаз, например? Нет, прямой связи между этими движениями или другими качественными показателями и оценкой сна не обнаруживается.

Но, может быть, и нет смысла искать эту связь. В одних случаях она есть, в других нет, но не ею главным образом определяется удовлетворенность сном, а особенностями личности и вытекающими из этих особенностей характеристиками эмоционально-мотивационной сферы. Вспомним о результатах миннесотского теста, которому были подвергнуты больные неврозом. У больных, отрицательно оценивающих длительность и качество своего сна, обнаружились явственные сдвиги в структуре личности. А мозг у многих из них затронут, кстати, в минимальной степени. Между тем у больных с грубыми поражениями мозга и сном своим довольных сдвигов в структуре личности почти не видно.

Наш сотрудник И.В. Родштат, проанализировав все те же 5650 анкет, нашел прямую связь между неудовлетворенностью сном и наличием эмоциональных расстройств. А другой наш сотрудник Н. А. Власов обнаружил, что некоторые лекарства заметно деформируют структуру сна у больных неврозами, уменьшая, например, долю быстрого сна. Но разве больные замечают это? Нет, они говорят, что сон их налаживается и настроение улучшается, так как эти лекарства гасят их тревоги и страхи.