Питание и долголетие - Медведев Жорес Александрович - Страница 64

Млекопитающие имеют более совершенные физиологические и биохимические системы детоксификации и выведения из организма вредных веществ, чем все другие классы животных. Это объясняется тем, что млекопитающие возникли в эволюции позднее других животных, лишь около 70 млн лет назад. Поэтому они питались за счет других классов животных и растений, имея максимально разнообразную пищу. Печень у млекопитающих, главный орган детоксификации, устроена сложнее. Она обеспечена богатейшим ассортиментом различных ферментов, способных окислять и переводить в растворимое состояние те вещества, которые были бы слишком токсичны для рептилий и даже для птиц. Сложнее устроены и почки млекопитающих, они обеспечивают удаление растворимых продуктов с мочой отдельно от продуктов, удаляемых через кишечник. Жирорастворимые токсины, которые нельзя удалить через почки, выходят через желчный пузырь, вместе с желчью. У птиц и у рептилий нет сформированного мочевого пузыря, и продукты выделения почек удаляются через клоаку. Возможность накопления мочи обеспечивает более высокую степень разведения алкалоидов растений, уменьшая их токсический эффект. Приматы, возникшие в эволюции позднее других млекопитающих, отличаются особой устойчивостью к токсинам. Однако такая устойчивость возникала по отношению к природным токсинам. Имеющиеся для этого приспособления в организме не могут защищать людей от синтетических соединений и промышленных загрязнителей внешней среды. Новые, сформировавшиеся относительно недавно условия окружающей среды создают у человека множество физиологических патологий и аномалий, которые не имеют аналогий у приматов, живущих в естественной среде. В человеческих сообществах, особенно в экономически развитых странах, резко снижена рождаемость и практически отсутствует естественный отбор наиболее полноценных геномов, существующий в природных популяциях животных. Однако мутагенность и канцерогенность различных химических веществ коррелируют между собой только в соматических клетках. Появление раковых опухолей в различных тканях – это чаще всего результат мутаций отдельных клеток. В зародышевых клетках всех видов животных с половым размножением мутации происходят значительно реже, так как в этих клетках существуют дополнительные возможности восстановления множества повреждений геномов с помощью более широкого ассортимента ферментов репарации ДНК, чем тот, который имеется в специализированных соматических клетках. Отбор полноценных геномов для нового поколения осуществляется также путем рекомбинации участков гомологичных хромосом при редукционном делении (мейоз), происходящем при созревании мужских и женских гамет. В последние десять-пятнадцать лет из-за очень активной кампании против использования лабораторных животных для проверки токсичности и мутагенности различных химических веществ эти тесты очень часто проводят лишь в культурах соматических тканей. Результаты таких тестов могут использоваться для медицинских и физиологических целей, однако они недостаточны для оценки генетических последствий.

1. Guilette L. J., Pickford D. B. et al. Reduction of penis size and plasma testosterone concentrations in juvenile alligators living in a contaminated environment // General and Comparative Endocrinology. 1996. Vol. 101. P. 32 – 42.

2. Carlsen E., Giwercman A., Keiding N., Skakkebaek N. E. Evidence for decreasing quality of semen during past 50 years // British Medical Journal. 1992. Vol. 305. P. 609 – 613.

3. Irvine S., Cawood E. et al. Evidence of deterioration semen quality in the United Kingdom: birth cohort study in 577 men in Scotland over 11 years // British Medical Journal. 1996. Vol. 312. P. 467 – 471.

4. Yucra S., Gasco M., Rubio J., Gonzales G. F. Semen quality in Peruvian pesticide applicators: association between urinary organophosphate metabolites and semen parameters // Environmental Health. 2008. Vol. 17. P. 59.

5. Swan S. H. Semen quality in fertile US men in relation to geographical area and pesticide exposure // Int. J. Androl. 2006. Vol. 29. P. 62 – 68.

6. Chavarro J. E., Toth T. L., Sadio S. M., Hauser R. Soy food and isoflavone intake in relation to semen quality parameters among men from an infertility clinic // Human Reproduction. 2008. Vol. 23. P. 2584 – 2590.

7. Kristof N. D. Learning from frogs // International Herald Tribune. 2009. 29 June.

8. World Largest Corporations. Global 500 // Fortune. 2009. No 14. July 20.

9. Knight J. Safety concerns prompt US ban on dietary supplement // Nature. 2004. Vol. 427. P. 90.

10. Teschke R., Schwarzenboeck A., Akinci A. Kava hepatoxicity: A European view // NZ Medical Journal. 2008. Vol. 121. P. 90 – 98.

11. Hansen M. Marsden J. E for Additives: The Complete «E» Number Guide. Wellingborough, Northamptonshire: Thorson Publishing Ltd, 1986. 223 p. (Sixteenth impression).

Рост частоты различных онкологических заболеваний в человеческом обществе был зафиксирован медицинской статистикой около 60 лет назад. В то время это объясняли радиоактивными загрязнениями поверхности планеты в результате многочисленных испытаний атомных бомб в атмосфере. О канцерогенном и мутагенном действии радиации тогда уже было хорошо известно, а вот химические канцерогены исследовали мало. Многолетняя и очень активная дискуссия по загрязнению среды радиоактивными изотопами привела к подписанию договора о запрещении испытаний атомных и термоядерных бомб в атмосфере и к переходу на подземные испытания. Поверхность Земли, начиная с 1963 г., медленно освобождалась от радиоизотопов, однако рост числа раковых заболеваний продолжался. Это не было неожиданностью, поскольку радиоактивные повреждения клеток могут проявляться в виде канцерогенеза через много лет. Даже в настоящее время некоторые формы рака встречаются значительно чаще в широком географическом ареале вокруг атомных полигонов в штате Невада в США и в Семипалатинской области в Казахстане [1]. Однако рост частоты многих раковых заболеваний в 1960 – 1970 гг. не совпадал с географией испытаний атомных бомб, и их онкологическая специфика отличалась от радиационной, при которой главными формами рака являются рак щитовидной железы и различные лейкозы. К 1975 г. Дания оказалась на первом месте по частоте рака прямой кишки, а Великобритания – по частоте рака бронхов. Япония лидировала по заболеваемости раком желудка, а США – по частоте рака толстого кишечника, прямой кишки и предстательной железы. Индия и Пакистан выделялись высокой смертностью от рака ротовой полости, гортани и пищевода [2]. Рак легких четко коррелировал с курением, и его частота была очень высокой в СССР, США, Канаде, Китае и Японии – в странах, которые являются основными потребителями сигарет. В послевоенный период во многих странах Европы и в США быстро развивалась химическая промышленность. В городках и рабочих поселках, разраставшихся вокруг химических предприятий, также наблюдался рост числа раковых заболеваний. Чаще всего это были ранее редкие формы рака – легких, печени, почек и мочевого пузыря. Производство пластмасс коррелировало с ростом частоты миелом и лейкозов, а производство мебели – с раком носовой полости. Особенно значительный рост частоты рака легких и дыхательных путей наблюдался у рабочих асбестовых заводов и жителей ближайших окрестностей. Вместе с раком легких там возникали очаги заболеваний асбестозом и мезотелиомой, и это не вызывало сомнений в том, что причиной патологий были именно асбестовая пыль и микроволокна. Асбест как строительный материал применялся к тому времени очень широко, и запреты на его производство вводились лишь после длительных судебных процессов. В Англии производство и использование асбеста запретили в 1979 г., в США – в 1989-м, в Австралии – лишь в 1991-м. В Индии, Китае и России асбест производился и использовался в строительстве до недавнего времени. В России центром асбестовой промышленности является город Асбест в Свердловской области.