Отчего растут мышцы на самом деле. Бодибилдинг и фитнес наизнанку - Пасько Александр - Страница 35

Проблема в том, что тотальная деградация активной части мышечных тканей, то есть миофибриллярной части, и тотальный спад самой физической активности мышечной ткани приводит к дефициту движения и скольжения в структуре внеклеточного матрикса. Это в свою очередь приводит к снижению жидкостного запаса в структуре соединительной ткани и к снижению запасов гиалуроновой кислоты. Далее тотально падает подвижность всей структуры соединительной ткани тела, что дополнительно стимулирует деградационные процессы.

Профессиональный бодибилдер всю свою спортивную жизнь тренировал не одну отдельную мышцу, а мышцы всего тела в целом. При отсутствии тренировок после завершения карьеры процессы деградации и саркопении сумасшедшими темпами развиваются глобально по всем мышцам, которые ранее подвергались избыточной травматике и нагрузкам, а в данный момент перестали регулярно работать хоть на половину былой мощности.

Соответственно, при отсутствии тренировок всё тело подвергается огромной мышечной деградации. Это влечет за собой тотальный спад синтеза оксида азота, снижение производства и запасов гиалуроновой кислоты, жидкостных запасов в структуре соединительной ткани, приводя к полному огрубению всей структуры тела. Мало того, глобально падает проницаемость всей структуры тела вплоть до каждой клетки, что приводит к снижению общего метаболизма и обмена веществ. Человек, грубо говоря, превращается в засохшую корку с очень низкой эластичностью, низкой подвижностью и высокой жесткостью системы.

Все эти приобретённые «качества» совершенно не способствуют продлению жизни и укреплению здоровья. Наоборот, любые участки со сниженной подвижностью и эластичностью в соединительной ткани всегда являются провокаторами болезни. Не стоит забывать, что процессы суперкомпенсации могут идти как в одну сторону, так и в обратную.

Кстати, процесс ужимания внеклеточного матрикса происходит с неравномерной скоростью, если брать совокупно всю систему соединительной ткани тела, вкупе с кровеносными сосудами и кожей. Случается так, что на фоне ужимания внеклеточного матрикса, крупные сосуды не успевают «деградировать» по своему просвету и «деревенеют» раньше, чем их сдавит соединительно-тканный чехол. Помним, что в стенках артерий находится много коллагена и эластина. И чем крупнее артерия, тем больше этих белков находится в структуре её стенки. По итогу (я предполагаю), артерии очень быстро накапливают слишком много коллагена из-за постоянных потребностей упрочниться под воздействием высокого давления на тренировках. И с момента окончания тренировочной практики фиксируют свой избыточный объём, который сформировался под постоянно растущий объём крови, который был нужен для обеспечения растущего объёма мышечной массы. С окончанием тренировочной деятельности резко падает потребное былом повышенном объёме крови, и её количество начинает снижаться по мере снижения массы и объёма мышц. А вот диаметр просвета крупных сосудов и наросшая площадь дополнительной кожи не успевают ужаться под новый стандарт из-за резко упавшей проницаемости всей системы и ставшей неожиданно низкой выработки оксида азота. В итоге слишком много кожи, слишком большой диаметр, ставших слишком жесткими, артерий под малый объём крови. Внешне — старческая кожа, внутренне — сердечная недостаточность.

Есть еще одна причина такой быстрой деградации мышц бывшего профессионального бодибилдера — это угнетение капиллярной сетки, которая снабжает кислородом и другими веществами мышечные волокна. Только суть этого процесса не столько в поведении внеклеточного матрикса, сколько в деградации самих сосудов и капилляров. А штука вот в чём: постоянно стремясь наращивать тренировочные веса, год за годом бодибилдер всё больше перепрошивает промежуточные мышечные волокна в быстрые гликолитические по их функционалу и углеводному обмену.

Неприятность в том, что чем плотнее располагаются к друг другу волокна, тем больше они душат свою собственную капиллярную сеть. Проницаемость волокон для глюкозы напрямую зависит от наличия обширной капиллярной сетки. Чем больше капилляров снабжают волокно, тем меньше нужно инсулина для усвоения глюкозы этими волокнами. Волокна постуры, медленные окислительные, вообще требуют минимум инсулина для того, чтобы усвоить глюкозу — она в них через огромную капиллярную сеть попадает.

Гликолитические же волокна обладают очень слабой капиллярной сеткой и требуют немалые количества инсулина для того, чтобы получить свою порцию глюкозы. Когда большая часть быстрых окислительных волокон из-за систематических силовых тренировок по 6-8 повторений или меньше подвергается гипертрофии, то эта масса волокон становится ишемизированными или быстрыми гликолитическими из-за атрофии собственной капиллярной сети. И их потребность в повышенных дозах инсулина возрастает.

Рост числа быстрых гликолитических волокон сам по себе постепенно провоцирует инсулинорезистентность, ибо огромная армия волокон уже требует много инсулина для усвоения глюкозы. Такая перепрошивка волокон тоже вносит огромный вклад в постепенное запирание системы и снижение проницаемости. В итоге, атлет, который резко бросает тренировки, очень быстро теряет большую часть волокон, ибо она, эта часть, давно стала быстрой гликолитической и без тренировок, специально направленных на восстановление капиллярной сети, не имеет шансов на выживание. Именно с быстрых гликолитических волокон начинается «старческая» деградация мышечной ткани — они первыми подвергаются деструкции и уничтожению. Только у обычного человека всё идёт своим медленным чередом, ибо быстрых гликолитических у него не так и много, а основная часть волокон — быстрые окислительные. А вот у бодибилдера, бросившего резко тренировки, быстрых окислительных как таковых остаётся намного меньше за счёт перехода огромной части этих волокон в разряд быстрых гликолитических. И в купе с ужимающимся внеклеточным матриксом процесс деградации мышечной ткани принимает лавинообразный характер.

И немного в ту же копилку, только о костях.

Существует такое наблюдение, что с возрастом кости становятся более хрупкими. Связывают это с тем, что кости начинают утрачивать определённый запас кальция. Но в этом есть определенная доля ошибки и заблуждения. Как раз избыток кальция всегда приводит к повышению хрупкости элементов, в состав которых он входит. То есть, если в кости будет слишком много кальция, она будет слишком твердой, соответственно будет слишком хрупкой — ей будет не хватать гибкости, эластичности и упругости. С возрастом кости становятся более хрупкими потому, что они становятся жестче, теряя эластичность, упругость и гибкость — качества, которые связаны с нормальным количеством коллагена и вообще элементов соединительной ткани в структуре костей. Ведь, на самом деле, основной структурный элемент кости — это в первую очередь соединительная ткань и, в частности, коллаген. Вот и получается, что с возрастом скорость синтеза коллагена очень сильно замедляется, соединительнотканная структура постепенно ссыхается, высушиваемся, теряет запасы жидкости и становится менее эластичном и менее упругой. Правильная пропорция между коллагеном, жидкостью и кальцием искажается в пользу кальция, и кости становятся более хрупкими и ломкими. У детей очень мягкие гибкие кости, особенно сразу после рождения, и связано это как раз с тем, что кальция в них ещё не так много, как у взрослого человека, а вот элементов соединительной ткани очень свежей, которая растёт и развивается, в избытке по отношению к кальцию.

Как я уже упоминал ранее, мышечная система глобально делится на два больших сегмента. Хотя, я подозреваю, что их, этих сегментов, может быть и больше.

Самый первый, основной сегмент, который у нас имеется ещё до момента рождения это постуральные (или позные) мышечные слои. Это та мышечная система, которая вьётся прямо по костям, располагается очень глубоко и в большинстве своём прячется от наших глаз. Поэтому, когда мы глядим в зеркало, мы практически не видим мышцы, составляющие эту систему, за редким исключением.