Анаболизм без лекарств III - Буланов Юрий Б. - Страница 39

Метод блокирования миостатина также представляет большой интерес для спортсменов, желающих быстро нарастить мышечную массу. Конечно, в этом случае адресная доставка соответствующих препаратов невозможна, поскольку их действие носит системный характер. Зато не возникает проблем с приемом, который к тому же при необходимости можно прекратить. Однако подобные вещества легко обнаружить в организме спортсмена, сделав анализ крови, что весьма нежелательно для человека, который их принимает.

Другое дело — генная терапия. Продукт синтетического гена не выходит за пределы мышечной ткани и неотличим от своего природного аналога. Чтобы обнаружить сам ген или несущий его вектор, нужно взять мышечный биоптат и провести ДНК-анализ. Но многие вирусы (в том числе аденоассоциированный вирус, который мы использовали в качестве вектора в своих экспериментах) в норме присутствуют в организме человека, так что тест только на их ДНК ничего не даст. К тому же не всякий спортсмен согласится на инвазивное тестирование перед соревнованиями.

Но безопасно ли для организма человека быстрое увеличение мышечной массы на 20–40 %? Выдержат ли такую нагрузку связки и кости? Этот же вопрос возникает, не только тогда, когда речь идет о людях преклонного возраста, костная ткань которых утрачивает прочность в результате остеопороза. Возможно, у молодых, занимающихся спортом людей костная система успеет адаптироваться к новым условиям за несколько недель или месяцев, но так или иначе адаптируется она слабо и до решения проблемы безопасности новых методов быстрого наращивания мышечной массы об их применении говорить пока рано.

Однако необходимо отдавать себе отчет в том, что как только методы генной терапии войдут в клиническую практику, генный допинг станет частью спортивной жизни, при этом простое наращивание мышечной массы — это лишь один из аспектов его применения. Так, бегунам на короткие дистанции важнее не нарастить мускулатуру как таковую, а увеличить число быстрых мышечных волокон, а спортсменам-марафонцам — повысить выносливость мышц.

Увеличение массы — скорее всего лишь первая цель, которую будут преследовать спортсмены, прибегая к генной терапии. Выносливость участников состязаний зависит помимо всего прочего от эффективности снабжения тканей кислородом. Образование в организме человека эритроцитов (клеток крови, переносящих кислород) стимулируется белком эритропоэтином. Его синтетический аналог, эпоэтин (Epoietin, ЕРО), был создан для лечения анемии, но его как допинг используют и спортсмены. Самый известный случай употребления ЕРО — велосипедные гонки «Тур де Франс» 1998 г., тогда была дисквалифицирована вся сборная одной из стран.

В 1997–1998 гг. были проведены эксперименты на обезьянах по переносу гена эритропоэтина. Их результаты показали всю опасность резкого повышения уровня этого белка в крови: за 10 недель он почти удвоился, а кровь стала настолько вязкой, что ее приходилось постоянно разжижать, иначе сердце не справлялось с работой.

Конечно, для рядовых спортсменов технологии переноса генов еще долгое время будут недоступны. Но есть опасность, что со временем появится настоящий рынок услуг в данной сфере — как это уже произошло с модифицированными стероидными гормонами, производством которых сегодня занимаются высококлассные химики-синтетики. Возможно, когда-нибудь удастся разработать совершенно безопасные методы генной терапии, которые будут применяться в повысят качество жизни, и отношение общественности к манипуляции генами станет более терпимым.

В конце 80-х гг. XX в. выяснилось, что к моменту своего рождения человек приобретает максимальное количество клеток как таковых. В дальнейшем в процессе жизни идет в основном лишь увеличение клеток в размерах. Процессы деления тоже присутствуют, но их потенциал исчерпывается, в основном, к моменту прекращения роста организма. В дальнейшем деление клеток если и происходит, то лишь с целью возместить умершие старые и больные клетки.

Самое печальное заключается в том, что при каждом делении клетки цепочка молекул ДНК, где сосредоточены все гены и, грубо говоря, весь потенциал организма, укорачивается на две молекулы. После деления одной клетки на две дочерние каждая из дочерних клеток имеет уже более короткую цепочку ДНК, чем материнская клетка. Рано или поздно цепочка ДНК становится настолько короткой, что генетического материала уже не хватает для обеспечения жизни клетки, и она умирает.

По этой причине никому не удается прожить более 110 лет. Не хватает клеточного запаса. Организм, конечно, не согласен с таким положением вещей и приспосабливается, как может. С возрастом снижается общий обмен и замедляется распад тканей. Компенсаторно происходит снижение синтеза белка и уменьшается количество делящихся клеток. Таким образом, замедляется расход генетического материала. То же самое, кстати говоря, происходит и по мере повышения уровня тренированности, особенно в тех видах спорта, где человеку приходится выполнять большую объемную работу. У спортсменов высокой квалификации основной обмен снижен на 40 % по сравнению с обычными людьми, а у мастеров международного уровня даже на 60 %(!). И выносливость, и мышечная масса растут только при соответствующем снижении обмена. При повышенном обмене о достижении спортивных результатов нечего даже и мечтать. Мышечные клетки, например, после окончания роста организма к делению не способны и рост мышечной массы идет лишь за счет утолщения мышечных волокон. Жировые клетки вообще не делятся с момента рождения, и всю жизнь жировая ткань растет лишь за счет увеличения их объема.

Другой путь приспособления организма к дефициту клеток — активное использование межклеточного вещества. Самый яркий тому пример — хрящевая ткань. Клетки хряща теряют способность к делению уже в 16–18 лет, но хрящ еще некоторое время растет за счет увеличения массы межклеточного вещества. К моменту завершения роста организма межклеточное вещество составляет от 90 до 97 % массы хряща. После травмы хряща оставшиеся клетки некоторое время делятся, но, во-первых, их очень мало, а во-вторых, в процесс деления включается не более 30 % клеток, которых и так кот наплакал. Вот почему регенерация хрящей всегда бывает лишь частичной и каждая полученная травма — это травма навсегда (к сожалению).

Еще один путь приспособления организма к дефициту клеток — и включение в работу клеток стромы (каркаса), которые есть в каждом органе. Если мы посмотрим под микроскопом на срез нервной ткани, то увидим, что нервные клетки расположены в ней довольно редко, на приличном расстоянии друг от друга. Соединяют их лишь нервные отростки. Основную же массу мозга составляют клетки так называемой глии или нейроглии (глиальное вещество). По мере гибели нервных клеток глиальные клетки начинают активно делиться и занимают их мест. В последнее время выяснилось, что они частично могут выполнять функции нервных клеток.

Клетки злокачественных опухолей на зависть другим клеткам могут жить вечно. Их цепочки ДНК не укорачиваются после деления. Если клетки злокачественной опухоли поместить в специальную питательную среду, они будут продолжать свою жизнь и после смерти хозяина. До сих пор живут в культуре клетки опухоли, взятые у женщины, умершей еще в 1934 г(!).

У зародыша человека (эмбриона) делящиеся клетки не только не укорачивают свою цепочку ДНК, но наоборот, еще больше ее удлиняют. В них присутствует особый фермент «теломераза», который отвечает за это удлинения. Сейчас во всем мире активно ведутся работы по внедрению теломеразы в обычные (взрослые) клетки, только результатов этой работы что-то пока не видно.

Гораздо успешнее идут работы по пересадке зародышевых зачатков различных тканей. Такие пересадки делаются уже много лет. Зародышевые зачатки тканей не отторгаются иммунитетом. Их клетки делятся и формируют здоровую молодую ткань даже в самом больном и самом старом органе. Легче всего пересаживаются зародышевые зачатки мышечной ткани. Число мышечных клеток можно увеличивать чуть ли не бесконечно. Позволю себе чисто умозрительное наблюдение. В таком виде спорта как культуризм и наши атлеты, и атлеты западного полушария питаются и тренируются примерно одинаково. Что касается использования фармакологии, то американские и английские атлеты, как ни странно, даже отстают от наших. Их методики весьма примитивны и несовершенны. Я говорю это как человек уже имеющий подопечных, эмигрировавших в Англию и США. Их отзывы о тамошнем фармакологическом обеспечении просто удручают. Кроме огромных доз стероидов и андрогенов люди ничего не знают, и знать не желают. Мышечные объемы наших и западных атлетов, однако, несопоставимы. Даже сравнивать смешно. В чем тут дело? Не в том ли, что клеточные пересадки были начаты в Англии и Швейцарии аж в 40-х гг. прошлого столетия? Начинали с пересадок эмбриональной ткани животных, и она, как ни странно, приживалась если не навсегда, то на очень длительное время. Уинстон Черчилль, больной раком легкого с 54-его возраста дотянул на таких пересадках до 94 лет и умер естественной смертью. В роду у него не было долгожителей. Отец его умер от возрастных причин в 46(!) лет. Все-таки что ни говори, а сочетание ума с деньгами — великое дело!