Секс и эволюция человеческой природы - Ридли Мэтт - Страница 21

Идея о том, что половое размножение, полиморфизм и паразиты как-то связаны между собой, приходила в голову многим. Лучше других ее разработал Дж. Б. С. Холдейн — в своей характерной манере опережать современников на несколько шагов.

Осмелюсь предположить, что [гетерозиготность] играет определенную роль в устойчивости к инфекционным заболеваниям. Когда отдельная линия бактерий или вирусов адаптируется к индивидам с определенной биохимической конституцией, другие варианты конституции оказываются к ней относительно устойчивы.

Холдейн написал это в 1949-м, за четыре года до того, как была открыта структура ДНК^{94}. Индийский коллега Холдейна, Суреш Джайякар (Suresh Jayakar) спустя несколько лет разработал эту идею еще подробнее^{95}. Но эти гипотезы оставались незамеченными, пока в конце 1970-х сразу пять человек независимо друг от друга не пришли к таким же идеям. Это были Джон Дженик (John Jaenike) из Рочестера, Грэхэм Белл из Монреаля, Ганс Бремерман из Беркли, Джон Туби (John Tooby) из Гарварда и Билл Гамильтон (Bill Hamilton) из Оксфорда^{96}.

Но именно последний активнее всего исследовал связь между половым размножением и инфекционными заболеваниями. Гамильтон — типичнейший рассеянный профессор, шагающий по улицам Оксфорда с отсутствующим взглядом. Его скромные манеры, а также расслабленный и легкий стиль повествования могут ввести в заблуждение. Он имеет привычку оказываться в нужном месте в нужное время. В 1960-х создал теорию родственного отбора (kin selection). Затем, в 1967-м, натолкнулся на причудливую междоусобицу генов, до которой мы доберемся в следующей главе. К 1980-м он предвосхитил большинство своих коллег, объявив взаимность ключевым моментом в кооперации между людьми. В этой книге мы вновь и вновь будем обнаруживать, что идем по его следам^{97}.

Обратившись за помощью к двум коллегам из университета Мичигана, Гамильтон построил компьютерную модель полового размножения и инфекционных заболеваний, маленький мир искусственной жизни. Все начиналось с воображаемой популяции в две сотни особей. Они были похожи на людей — каждая начинала размножаться в 14 лет, продолжала примерно до 35 и рожала одного потомка каждый год. Но компьютер устроил так, что часть из них размножалась половым путем (т. е. каждого ребенка должны были произвести и вырастить два родителя), а часть была беспола. Смерти же происходили случайно. Как и ожидалось, каждый раз, когда запускался компьютер, половая форма быстро исчезала. В игре между половым и бесполым размножением последнее, при прочих равных, всегда побеждает^{98}.

Затем исследователи ввели в модель несколько видов паразитов — по 200 особей каждого вида. При этом мощь их воздействия зависела от «генов вирулентности»[33], которым соответствовали «гены устойчивости» у хозяина. В каждом поколении самые неустойчивые хозяева и самые незаразные паразиты гибли. Теперь бесполая форма потеряла свое преимущество, и в игре обычно стало побеждать половое размножение. Особенно часто это происходило, если генов устойчивости и заразности у соответствующих персонажей оказывалось много[34].

В циклах программы, как и ожидалось, сначала распространяются самые лучшие противопаразитные гены. Но потом за ними подтягиваются гены вирулентности, которые могут взломать их защиту. В результате, противопаразитные снова становятся редкостью, после чего — за ненадобностью — становятся редкими и соответствующие гены вирулентности и т. д. Как сказал Гамильтон, «противопаразитные адаптации постоянно устаревают». Но исчезающая адаптация в один прекрасный момент перестает редеть и может снова распространиться. «Главный смысл полового размножения, по нашей теории, в том, что оно сохраняет гены, которые, возможно, сейчас и неудачны, но потом их можно будет использовать вновь, — писал Гамильтон. — Оно постоянно проверяет гены в комбинациях, ожидая, когда они перестанут быть неудачным». Нет никакого идеального гена устойчивости к заболеваниям — только зыбучие пески временного устаревания^{99} [35].

Когда Гамильтон запускает симуляцию, на экране компьютера возникает прозрачный куб, внутри которого видны две линии — зеленая и синяя, — бегущие друг за другом, как следы от фейерверка на фотографии, сделанной с большой выдержкой. Паразит гоняется за хозяином в генетическом «пространстве». Или, говоря научнее, каждая грань куба представляет собой частоту определенной версии гена, а хозяин и паразит перемещаются внутри, согласно изменениям частот генных версий. В половине случаев хозяин в итоге застревает в каком-нибудь углу куба, потеряв все разнообразие своих генов. Мутации, создавая новое разнообразие, эффективно предотвращают такую ситуацию. Но чтобы не застрять в углу, даже не нужно никаких мутаций. Несмотря на то, что стартовые условия симуляции жестко детерминистские, и в модель не вносится никакого элемента случайности, порой происходят совершенно неожиданные вещи. Например, две линии начинают преследовать друг друга на краю куба по абсолютно устойчивой траектории, приблизительно за 50 поколений меняя один ген на другой, потом другой на третий и т. д., и в итоге возвращаясь в начальную точку. Иногда возникают странные волны и циклы. А иногда — полный хаос, в котором две линии просто заполняют куб цветным спагетти. В этом есть что-то удивительно живое^{100}.

Конечно, эта модель едва ли похожа на реальный мир: она может доказать что-то не больше, чем плавающая уменьшенная копия линкора гарантирует плавучесть настоящего корабля. Но она помогает определить условия, при которых Черная Королева будет бежать вечно в ситуации, когда очень упрощенная версия человека и чудовищно упрощенная версия паразита будут менять свои гены циклически или случайным образом. Вот эти условия: они оба должны размножаться половым путем^{101}.

Многое из того, что предсказывает теория инфекционных заболеваний Гамильтона, совпадает с положениями мутационной теории Алексея Кондрашова, с которой мы столкнулись в предыдущей главе (согласно ней, половое размножение необходимо для очистки популяции от вредных мутаций). Как и в истории с поливальной машиной и дождем, обе теории объясняют, как «намокла дорожка». Но которая из них верна? Полученные в последние годы материалы по экологии делают более достоверным вариант Гамильтона. Существуют географические области, в которых мутации происходят часто, а инфекционные заболевания — редко. Например, на вершинах гор гораздо больше ультрафиолетового света того типа, который повреждает гены и вызывает мутации. Если прав Кондрашов, то половое размножение на горных вершинах должно быть интенсивнее. Но на самом деле это не так. Альпийские цветковые растения размножаются половым путем реже других покрытосеменных. У некоторых же из последних высокогорные формы бесполы, а низинные применяют половое размножение. Среди пяти видов Townsendia (альпийской ромашки) бесполые формы обнаруживаются на большей высоте, чем половые. У Townsendia condensata, которая живет очень высоко, до сих пор найдена лишь одна популяция с половым размножением, и она — наиболее низко расположенная^{102}. конечно, все это можно объяснить иначе, не приплетая никаких паразитов: чем выше вы забираетесь, тем холоднее становится и тем меньше можно полагаться на насекомых в вопросах опыления. Но если бы Кондрашов был прав, то все эти факторы были бы ничтожны, по сравнению с необходимостью бороться с грузом мутаций. Кроме того, высотное разнообразие местообитаний дублируется широтным. Вот что пишут учебники о связи типа размножения с широтной изменчивостью: «Есть клещи и вши, жуки и мухи, мотыльки, кузнечики, многоножки и многие другие группы организмов, в популяциях которых самцы исчезают по мере того, как исследователь двигается от полюса к тропикам»^{103}.