Секс и эволюция человеческой природы - Ридли Мэтт - Страница 13

Вынесем вердикт репарационной теории: НЕ ДОКАЗАНО[21]. Молекулярный инструментарий полового процесса, похоже, действительно развился из механизмов генетической репарации — и рекомбинация в некоторой степени способствует починке генов. Но в этом ли смысл полового размножения? Вероятно, нет.

Генетики тоже зациклены на поврежденной ДНК. Но если Бернштейн концентрируется на том, что можно починить, то они говорят о вариантах, исправить которые так и не удалось. И называют такие повреждения мутациями.

Сначала ученые думали, что последние случаются редко. Но недавно начали понимать, что их на самом деле много. У млекопитающих мутации накапливаются со скоростью около сотни на геном за поколение. Это значит, что у ваших детей будет сотня генетических отличий от вас и вашего партнера — в результате как случайных ошибок при копировании, так и мутаций в ваших яичниках или семенниках, вызванных космическими лучами. Из этой сотни около 99 не окажут никакого эффекта: это будут так называемые молчащие (нейтральные) мутации, которые не влияют на работу генов. Может показаться, что одна на сотню — это мало, учитывая, что у вас 30 тысяч пар генов, а многие замены имеют ничтожный эффект, безвредны или происходят в молчащей межгенной ДНК. Но этого достаточно, чтобы привести к регулярному накоплению дефектов и, конечно, к устойчивой скорости возникновения новых изобретений^{40}.

Большая часть мутаций вредна, многие из них убивают своих обладателей (с них начинается рак). Но порой среди плохих попадается и хорошая, настоящее усовершенствование[22]. Мутация серповидно-клеточной анемии, к примеру, летальна для тех, кто получает от родителей две ее копии. Однако она распространилась в некоторых частях Африки: люди с одной ее копией (вторая — «здоровая») устойчивы к малярии.

Многие годы генетики интересовались прежде всего полезными мутациями. Они считали, что половой процесс как способ распространения генов в популяции похож на обмен идеями в науке и технологиях. Последним нужно «скрещиваться» для взаимного обогащения инновациями. Так и живому организму для быстрейшего приобретения новых полезных признаков нужно полагаться не только на собственные мутации. Решение — выпрашивать, красть и брать их взаймы у других животных и растений. То есть получать новые гены так же, как компании копируют друг у друга изобретения. Селекционеры, пытающиеся добиться хороших урожаев, укорочения стеблей и устойчивости к заболеваниям у риса, действуют как технологи, работающие с группой изобретателей. Работая с бесполыми растениями, они должны ждать медленного накопления мутаций внутри определенной линии. Одна из причин столь малых изменений шампиньона обыкновенного за три века культивации состоит в том, что у него нет полового размножения, и его невозможно селективно скрещивать^{41}.

Очевидно, что брать гены взаймы — получить возможность воспользоваться изобретательностью других. Половой процесс совмещает мутации, постоянно перетасовывает гены — до тех пор, пока случайно не образуется удачное сочетание. Среди предков жирафа один мог, к примеру, получить более длинную шею, а другой — более длинные ноги. Вместе они оказались лучше, чем каждый по отдельности.

Но в этих рассуждениях путаются причина и следствие: названные в них преимущества полового размножения — слишком долгосрочные, они никогда не успеют проявиться за несколько поколений. За это время любой бесполый организм уже давным-давно вытеснит своих размножающихся половым путем конкурентов — из-за двойного преимущества в количестве потомков. Кроме того, если половой процесс хорошо складывает гены в удачные комбинации, то еще лучше он будет их разбивать. С организмами, размножающимися половым путем, можно быть уверенным в одном: их потомство будет отличаться от них самих — к разочарованию Цезаря, Бурбона и Плантагенета. Селекционеры предпочитают сорта пшеницы или бобовых, продуцирующие семена бесполым путем — тогда они могут не сомневаться: удачные растения будут воспроизводить самих себя.

Половой процесс разбивает комбинации генов — это практически его определение. Делает он это — вызывая страшные мучения у генетиков-селекционеров — и в отношении групп сцепленных генов. Если бы не рекомбинация, последние, однажды оказавшись сцепленными (например, ген голубых глаз и ген белых волос), так и остались бы навсегда привязаны друг к другу — и ни один шатен не был бы голубоглазым, а блондин — кареглазым. Стоит появиться хорошему сочетанию, как благодаря рекомбинации оно тут же рассыпается. Половое размножение нарушает великий запрет: «Не сломано — не чини». Он увеличивает случайность.

В конце 1980-х интерес к теориям «полезных» мутаций снова начал расти. В частности, Марк Киркпатрик (Mark Kirkpatrick) и Шерил Дженкинс (Cheryl Jenkins) из Техасского университета заинтересовались способностью живых организмов изобретать одно и то же дважды. Вообразим, что голубые глаза удваивают плодовитость: у имеющих их людей детей вдвое больше, чем у кареглазых. Пусть сначала у всех людей глаза карие. Первая мутация в «гене цвета глаз» эффекта не произведет, поскольку «ген голубых глаз» — рецессивный, и доминантный ген карих глаз на другой хромосоме этого человека маскирует его проявление. Только когда ребенка рожают два потомка человека, у которого возникла первоначальная мутация, и оба их гена голубоглазости находят друг друга — только тогда двукратное преимущество голубоглазых сможет обнаружиться. Если бы не половой процесс, эти две версии одной и той же давней мутации не смогли бы встретиться, а ее эффект — проявиться. Эта так называемая сегрегационная теория пола логична и непротиворечива и указывает на одно из преимуществ полового размножения. К сожалению, этот эффект слишком мал, чтобы стать основным объяснением. Математические модели показывают: для возобладания этого эффекта потребуется 5000 поколений — за это время бесполые формы с их двукратным преимуществом в количестве потомков^{42} уже давно победили бы.

В последние годы генетики переключились с «полезных» мутаций на «вредные». Теперь они считают, что половой процесс — способ избавляться от именно от последних. Корнями эта идея уходит тоже в 1960-е — к мыслям Германа Мюллера, одного из создателей теории «викария из Брея». Проработавший большую часть жизни в университете Индианы, свою первую генетическую статью он опубликовал в 1911 году. Вслед за чем последовала целая лавина плодотворных идей и экспериментов. В 1964 году его накрыло одно из самых великих озарений, ставшее всемирно известным под названием «храповик Мюллера». Для простоты, представим себе в бочке 10 дафний — причем лишь одна из них полностью свободна от мутации, а у остальных имеются один или несколько небольших дефектов. Пусть в каждом поколении, в среднем, всего пять рачков умудряются принести потомство до того, как их съедят рыбы. Дафния, свободная от мутаций, имеет шанс вообще не принести потомство 1:2. То же самое относится и к любой из них, несущей мутации — но есть один принципиальный момент. Как только исчезнет рачок, свободный от мутаций, останется лишь один способ его воссоздать — другая мутация, которая исправит мутацию у дефектной дафнии. А это событие очень маловероятно. При этом легко может возникнуть организм с двумя дефектами — при любой мутации у дафнии с одним дефектом. В итоге, случайная потеря некоторых генотипов будет означать, что среднее число дефектов в популяции постепенно увеличивается. Подобно храповику, который легко поворачивается только в одну сторону, генетические дефекты неумолимо накапливаются. Единственный для свободной от мутаций дафнии способ предотвратить поворот храповика — вступать в половые связи и передавать свои «хорошие» гены другим дафниям, пока она не умрет^{43}.