Невидимый современник - Лучник Николай Викторович - Страница 29

Второй тип мутаций носит название хромосомных. О них говорят, когда количество хромосомного материала остается прежним, но меняется его расположение. Возможностей здесь много: две хромосомы обменяются своими частями, внутри хромосомы какой-то участок перевернется на 180 градусов, бывают и гораздо более сложные перестройки хромосом. Но чаще всего наблюдается их фрагментация: хромосома распадается на две или большее число частей.

Наконец, бывают случаи, когда микроскоп не обнаруживает в клетках никаких изменений хромосомного набора, но наследственное изменение тем не менее произошло и проявляет себя. Например, в потомстве нормальных красноглазых дрозофил появляется муха с белыми глазами. Это не просто уродство, потому что потомки такой мухи также белоглазые. Изменение налицо, однако микроскоп ничего не обнаруживает. Следовательно, заключили генетики, в основе мутации лежит внутреннее изменение самого гена, и назвали это явление генными мутациями. И оказались правы. В настоящее время научились исследовать тонкую химическую структуру гена, и выяснилось, что генные мутации сопровождаются небольшими изменениями в химическом строении отдельных генов. Понятно, что под микроскопом этого не заметишь.

Итак, мутации делятся на генные, хромосомные и геномные. Все эти типы встречаются в природе и возникают (хотя и крайне редко!) в лабораторных условиях, без всякого вмешательства человека.

Когда ученые узнали, что после облучения наблюдается большое число мутаций, многие стали говорить, что радиация просто-напросто ускоряет естественный мутационный процесс. Однако это не так. Если бы речь шла лишь об ускорении, то число мутаций всех типов должно было бы возрастать одинаково. Но уже Меллер обнаружил, что под воздействием проникающих лучей особенно увеличивается число хромосомных мутаций, как раз того типа, который в природе встречается особенно редко. Отсюда следует, что радиация не просто ускоряет возникновение мутаций, а способна их вызывать.

Теперь известно, что на образование геномных мутаций облучение влияет слабо. Что же касается генных и хромосомных мутаций, то они появляются в большом числе. И особенность действия лучей не сводится только к тому, что они вызывают большее число хромосомных мутаций по сравнению с генными. Если мы сравним «спектр» генных мутаций, возникающих самопроизвольно (как говорят генетики — спонтанно) и под влиянием радиации, то заметим большую разницу. Генные мутации бывают разными. Некоторые вызывают гибель будущего организма (летальные мутации), другие понижают жизнеспособность, что может сопровождаться или не сопровождаться внешними изменениями (мутации жизнеспособности), наконец, могут только меняться внешние признаки. Очень существенно, что под влиянием облучения особенно велик процент летальных мутаций: он гораздо выше, чем среди мутаций, возникающих спонтанно.

Мы гордимся тем, что действие ионизирующих излучений на наследственность впервые открыто нашими соотечественниками Георгием Надсоном и Григорием Филипповым. Их приоритет бесспорен. Но не приходится удивляться, что «отцом» радиационной генетики стал не Надсон, а Меллер. Это связано с тремя причинами.

Во-первых, Меллер избрал особенно удобный генетический объект — дрозофилу, — на котором можно быстро получать вполне однозначные результаты. Что же касается главного объекта Надсона и Филиппова — дрожжей, то он как раз относится к числу наиболее трудных. Заранее можно сказать, что десятки генетиков возьмутся продолжать работы Меллера, в то время как генетические опыты с дрожжами тогда мало кого могли вдохновить.

Во-вторых, Надсон и Филиппов успели только начать свои исследования. Смерть обоих ученых не дала возможности довести их до конца. А Меллер до сих пор жив и продолжает заниматься радиационной генетикой.

В-третьих, и это тоже имеет известное значение, Надсон и Филиппов публиковали большинство своих работ на русском языке, который был доступен лишь небольшому числу их коллег. А Меллер печатал почти все свои статьи на английском языке, который наиболее распространен в научном мире.

Можно, конечно, досадовать, что, хотя приоритет открытия принадлежит русским, Нобелевская премия за открытие и изучение мутагенного действия радиации присуждена американцу Меллеру. Однако и Меллер получил эту премию вполне заслуженно.

А много ли мутаций возникает под влиянием облучения? В первой работе Меллера ответа на этот вопрос не было. Он не измерял величину дозы, и в его статье указана только продолжительность облучения в минутах. Однако в большинстве последующих работ (в том числе, конечно, и в работах самого Меллера) производится точное измерение доз.

Возьмем какую-нибудь из работ с дрозофилой (все равно какую, так как разные авторы получают очень близкие результаты). Мы увидим, что после облучения дозой 1000 рентген около трех процентов мух имеют в X-хромосоме мутации. X-хромосома составляет пятую часть хромосомного материала, следовательно, мутации будут наблюдаться приблизительно у 15 процентов потомков. Речь идет здесь о рецессивных деталях — наиболее распространенном классе мутаций из тех, которые можно обнаруживать с помощью простых генетических методов.

Ведь это не так много! Для человека, например, доза 1000 рентген — абсолютно смертельна, так не все ли равно, что при этом произойдет с хромосомами?! При меньших дозах мутаций соответственно меньше. Их число возрастает с дозой линейно. Значит, при дозе 100 рентген будет около полутора процентов мутаций. Стоит ли с этим считаться? А при больших дозах возникает временная стерильность; к тому моменту, как плодовитость восстановится, «испорченных» хромосом в клетках почти не останется…

После подобных рассуждений возникает роковой вопрос: ну и что? Что из того, что радиация влияет на наследственность? Так ли это важно для человека? Так ли это существенно в общей картине лучевого поражения? Может показаться, что все это почти никакого значения иметь не может. Однако такой ответ — грубейшая ошибка!

Если вероятность, что у кого-то родится ребенок с наследственным дефектом, да к тому же в скрытой форме, равна одной сотой, это, как может показаться, не так уж важно. Ведь дозы облучения, которые дают такую вероятность, получают на нашей планете единицы.

Конечно, радиация — далеко не единственная причина наследственных аномалий. Без всяких атомных испытаний каждый год на нашей планете рождается около 1 миллиона 500 тысяч детей с тяжелыми наследственными недугами. 15 тысяч — всего лишь один процент от этой цифры. К результатам таких расчетов можно при желании относиться по-разному. Но совершенно ясно, что ничего хорошего в действии радиации на потомство нет и что даже небольшое повышение радиоактивного фона на нашей планете, которое уже существует, оказывается с этой точки зрения вредным.

Но вредное действие радиации на наследственность касается далеко не только грядущих поколений. Наследственность — это не просто передача признаков и свойств от одного индивидуума к другому. Это также передача тех или иных особенностей от клетки к клетке. Ведь в основе явлений наследственности среди организмов лежит клеточная наследственность.

Под действием радиации больше всего возникает хромосомных мутаций, а среди них наиболее часто встречается фрагментация («поломка») хромосом. Эти поломки, как правило, приводят к гибели клеток. Но ведь причиной лучевой болезни является поражение различных органов и систем (кишечник, кроветворные органы и так далее), а оно связано с гибелью клеток. Конечно, гибель клеток не единственная причина лучевой болезни. Так, поражение центральной нервной системы, вызывающее «смерть под лучом» при воздействии очень высокими дозами, вряд ли можно связать с гибелью клеток. Но, так или иначе, гибель клеток играет при острой лучевой болезни исключительно важную роль. А основная причина гибели облученных клеток (хотя тоже не единственная) — хромосомные мутации.