Патологическая анатомия - Струков Анатолий Иванович - Страница 3

Стафилококковая кишечная инфекция

Пупочный сепсис

Болезни, вызываемые простейшими

Токсоплазмоз

Опухоли у детей

Дизонтогенетические опухоли

Тератомы и тератобластомы

Опухоли из камбиальных эмбриональных тканей

Опухоли у детей, развивающиеся по типу опухолей у взрослых

Профессиональные болезни

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Силикоз

Силикатозы

Асбестоз

Талькоз

Слюдяной пневмокониоз

Металлокониозы

Сидероз

Алюминоз

Бериллиоз

Карбокониозы

Антракоз

Пневмокониозы от смешанной пыли

Пневмокониозы от органической пыли

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)

Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)

Острая лучевая болезнь.

Хроническая лучевая болезнь.

Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов

Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта

Болезни твердых тканей зуба

Кариес

Некариозные поражения

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Реактивные изменения пульпы

Пульпит

Периодонтит

Болезни десен и пародонта

Гингивит

Зубные отложения

Пародонтит

Пародонтоз

Болезни челюстей

Воспалительные заболевания

Кисты челюстных костей

Опухоли

Болезни слюнных желез

Сиалоаденит

Слюннокаменная болезнь

Кисты желез

Опухоли

Опухолеподобные заболевания

Болезни губ, языка, мягких тканей полости рта

Хейлит

Глоссит

Стоматит

Предопухолевые изменения

Опухоли

Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов

Патологическая анатомия

Общая патологическая анатомия

Повреждение

В патологии под повреждением, или альтерацией (от лат. alteratio – изменение), понимают изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша.

Повреждение способны вызывать самые разнообразные причины. Они могут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредовано (через гуморальные и рефлекторные влияния), причем характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других – глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целых органов. Повреждение имеет различное морфологическое выражение на клеточном и тканевом уровнях. На клеточном уровне оно представлено разнообразными ультраструктурными изменениями клетки, что составляет содержание большого раздела общей патологии – патологии клетки. На тканевом уровне повреждение представлено двумя общепатологическими процессами – дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями. альтерации.

Патология клетки

Клетка – элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Строение клеток организма человека обеспе-чивает выполнение ими специализированной функции и «сохранение себя», т. е. поддержание клеточного пула. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки. С ними связаны дыхание и энергетические запасы (митохондрии), синтез белков (рибосомы, гранулярная цитоплазматическая сеть), накопление и транспорт липидов и гликогена, детоксикационная функция (гладкая цитоплазматическая сеть), синтез продуктов и их секреция (пластинчатый комплекс), внутриклеточное пищеварение и защитная функция (лизосомы). Деятельность ультраструктур клетки строго координирована, причем координация в выработке специфического продукта клеткой подчинена закону «внутриклеточного конвейера». По принципу ауторегуляции он осуществляет взаимосвязь между структурными компонентами клетки и протекающими в ней процессами обмена.

Функции органоидов не строго детерминированы, так как они могут участвовать в различных внутриклеточных процессах. Более специализированы метаплазматические образования клетки, выполняющие частные функции: тонофибриллы, выполняющие опорную функцию клетки; миофибриллы, осуществляющие сокращение клетки и способствующие ее движению; микроворсинки, щеточная каемка, участвующие в процессах всасывания; десмосомы, обеспечивающие клеточные контакты, и т. д. Однако ни одна функция клетки не является результатом деятельности одного органоида или одного метаплазматического образования. Каждое функциональное проявление клетки – это результат совместной работы всех взаимосвязанных компонентов. Понятно поэтому, что структурные изменения клетки, отражающие нарушения ее функции, не могут быть поняты без учета возможных изменений каждой из ее двух основных частей – ядра и цитоплазмы, ее органелл, метаплазматических образований и включений. От нарушений элементарных структур клетки и их функций к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе и к патологии клеточных коопераций, объединенных конечной функцией,- таков путь познания патологии клетки – структурной основы патологии человека.

Поэтому патология клетки – понятие неоднозначное. Во-первых, это патология специализированных ультраструктур клетки, она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями ультраструктур, что можно говорить о хромосомных болезнях и «болезнях» рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других «болезнях» клетки. Во-вторых, патология клетки – это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. При этом речь идет о выявлении общих закономерностей повреждения клетки и ее реакции на повреждение. Сюда могут быть отнесены: рецепция патогенной информации клеткой и реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости; нарушения метаболизма клетки, смерть клетки (некроз), клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия,, патология движения клетки, ее ядра и генетического аппарата и др.

Патология клеточного ядра

Морфологически она проявляется в изменении структуры, размеров, формы и количества ядер и ядрышек, в появлении разнообразных ядерных включений и изменений ядерной оболочки. Особую форму ядерной патологии представляет патология митоза; с патологией хромосом ядра связано развитие хромосомных синдромов и хромосомных болезней.

Структура и размеры ядер

Структура и размеры ядра (речь идет об интерфазном, интермитозном, ядре) зависят в первую очередь от плоидности, в частности от содержания в ядре ДНК, и от функционального состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, октоплоидные – больше, чем тетраплоидные.