Современные лекарственные средства для детей - Парийская Тамара Владимировна - Страница 5

• Предыдущая
• 5/82
• Следующая

Сердечные гликозиды содержатся в некоторых видах наперстянки (дигиталисе), майском ландыше, горицвете весеннем (адонисе), строфанте и других растениях.

Сердечные гликозиды, повышая сократимость сердечной мышцы, усиливают систолу (сокращение) желудочков сердца, улучшают процессы образования и использования энергии сердечной мышцей.

Применяют сердечные гликозиды при острой и хронической сердечной недостаточности, которая может развиться у детей, больных ревматизмом, пороками сердца, воспалением легких, детскими инфекциями и др.

Если острая сердечная недостаточность развилась у ребенка, не страдающего тяжелой сердечной патологией, то обычно применяют строфантин или коргликон. При внутривенном введении действие их наступает очень быстро (через несколько минут) и продолжается 8—12 часов.

Если недостаточность кровообращения возникла на фоне заболевания сердца, то обычно используют дигоксин.

Лечебный эффект при применении сердечных гликозидов наступает только после назначения полной терапевтической дозы препарата (дозы насыщения). Полная терапевтическая доза – это такое весовое количество препарата, прием которого дает максимальный лечебный эффект без появления симптомов интоксикации. Полная терапевтическая доза может быть введена в организм больного быстро – за 1–2 дня или медленно – за 3–5 дней. Через 12 часов после последнего введения терапевтической дозы больной начинает получать поддерживающую дозу препарата, восполняющую выводимый из организма гликозид.

Критериями терапевтического эффекта сердечных гликозидов являются улучшение общего состояния ребенка, урежение частоты сердечных сокращений (частоты пульса) до субнормальных или нормальных величин, уменьшение или исчезновение одышки, увеличение количества мочи.

Используя сердечные гликозиды, необходимо помнить о возможности развития интоксикации, которая может наступить не только при передозировке этих препаратов, но и при повышенной индивидуальной чувствительности к ним, при гипокалиемии (пониженном содержании калия в крови), а также при одновременном применении препаратов кальция.

Начальные признаки интоксикации – вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота, аритмия.

При появлении симптомов интоксикации необходимо прекратить прием препарата и дать внутрь препараты калия (панангин, калия оротат).

В эту группу входят перифирические вазодилататоры– вещества, расширяющие кровеносные сосуды и создающие более экономные условия для работы сердца. Вазодилататоры делят на 3 группы по механизму их действия:

1 . Венозные вазодилататоры(нитраты). Они расширяют преимущественно венозные сосуды, в результате емкость венозного русла возрастает, часть крови задерживается в венах, благодаря чему уменьшается возврат крови к сердцу и улучшается его работа.

2.  Артериальные вазодилататоры(фентоламин, пентамин) расширяют преимущественно артерии и этим снижают периферическое сосудистое сопротивление, что облегчает работу сердца по выбросу крови в большой круг кровообращения.

3.  Вазодилататоры смешанного действиярасширяют и артериальные, и венозные сосуды, облегчают и усиливают работу сердца (каптоприл, эналаприл и др.).

В педиатрической практике применяется ингибитор ангиотензинпревращающего фермента – каптоприл, реже – пентамин, фентоламин. Другие вазодилататоры используются редко и по специальным индивидуальным показаниям.

Средства, усиливающие сократимость миокарда и уменьшающие нагрузку на сердце. В эту группу входят дофамин и добутамин – препараты, усиливающие работу сердца без заметного увеличения частоты сердечных сокращений. Применяются они в основном для лечения острой сердечной недостаточности.

При хронической сердечной недостаточности для улучшения энергетических процессов в сердечной мышце успешно применяются анаболические стероидные препараты (ретаболил, неробол) и анаболические нестероидные препараты (рибоксин, калия оротат), а также милдронат.

В справочнике представлены следующие средства, применяемые при недостаточности кровообращения, и препараты, осуществляющие гемодинамическую разгрузку сердца:

Аспаркам Син.:Калия-магния аспарагинат; Паматон; Панангин 118

Дигоксин Син.:Дилакор; Ланикор; Ланоксин; Новодигал 206

Добутамин 214

Допмин Син.:Допамин, Дофамин 218

Изоланид Син.:Целанид; Ланатозид С 231

Калия оротат Син.:Диорон; Ороцид; Оропур 240

Каптоприл Син.:Капотен; Ангиоприл; Апокапто; Ацетен; Катопил; Тензиомин 249

Карнитина хлорид Син.:Долотин; Новаин 252

Кокарбоксилаза 260

Коргликон 263

Милдронат 303

Неотон Син.:Фосфокреатин 322

Неробол Син.:Метандростенолон; Дианобол 323

Нитроглицерин Син.:Нитро; Нитрогранулонг; Нирмин 328, 330, 429

Нифедипин Син.:Коринфар; Адалат; Кордафен; Кордафлекс; Нифадил; Нифебене; Нифекард; Санфидипин 332

Панангин 118, 344

Пентамин 358

Ретаболил 381

Рибоксин 383

Строфантин К 419

Фентоламин Син.:Регитин 456 Цитохром С 491

Нарушения сердечного ритма (аритмии) довольно разнообразны. Сокращения сердца могут быть резко ускоренными (тахикардия), замедленными (брадикардия) или неритмичными (экстрасистолии и другие виды аритмий).

Аритмии возникают на фоне заболеваний сердца (миокардита, врожденных и приобретенных пороков сердца и др.) или в результате функциональных расстройств сердечной деятельности при физическом и/или эмоциональном переутомлении ребенка, нарушении функций нервной и эндокринной систем, интоксикациях и др.

При назначении антиаритмических средств необходимо учитывать характер аритмии, который определяется не только по данным клинического обследования ребенка, но преимущественно на основании электрокардиографических исследований. Необходимо также выяснить, на каком фоне развилась аритмия и что явилось непосредственной причиной ее возникновения.

Механизм нарушений ритма сложен. Большая роль в возникновении аритмий принадлежит изменениям электролитного обмена в сердечной мышце.

Согласно общим законам электрофизиологии, биотоки возбудимых структур миокарда определяются движением ионов К+, Na+, Ca+, Cl — через мембрану клетки.

В состоянии покоя внутри клетки содержание ионов К+ во много раз превышает его содержание в межклеточной жидкости. Обратное соотношение имеется в содержании ионов Na+, благодаря чему по обе стороны клеточной мембраны создаются два слоя разноименных зарядов: внутренняя поверхность мембраны заряжена отрицательно, наружная – положительно, между ними существует разность потенциалов – трансмембранный потенциал, или потенциал покоя, определяющий покой клетки – поляризацию.

При возбуждении мышечного волокна изменяется проницаемость клеточной мембраны, при этом ионы К+ уходят из клетки, а содержание ионов Na+ и Ca+ в ней возрастает. Этот процесс носит название деполяризации.

Затем наступает фаза реполяризации, во время которой ионы К+ снова переходят внутрь клетки, а ионы Na+ – наружу, благодаря чему внутренний заряд клеточной мембраны вновь становится отрицательным, а наружный – положительным.

При нарушении этих процессов может возникнуть аритмия.

Классификация антиаритмических препаратов основана на тех изменениях электрофизиологических свойств изолированной миокардиальной клетки, которые происходят под их влиянием. Все эти препараты подразделяются на четыре класса.

Препараты класса Iблокируют натриевые каналы. В зависимости от влияния на потенциал действия клеток они подразделяются на три подгруппы:

Класс I А – умеренное замедление скорости деполяризации и реполяризации: аймалин, хинидин, новокаинамид.

Класс I В – незначительное замедление скорости деполяризации и ускорение реполяризации: лидокаин, дифенин (фенитоин), мексилетин.

• Предыдущая
• 5/82
• Следующая