О чем говорят анализы - Попова Юлия Сергеевна - Страница 6

• Предыдущая
• 6/24
• Следующая

Понижение уровня белка (гипопротеинемия) вызывается голоданием при строгом вегетарианстве или нервной анорексии, нарушением всасывания при заболеваниях кишечника, нефротическим синдромом, ожогами, кровопотерей, опухолями, асцитом, хроническими или острыми воспалениями, при которых отмечается повышенное потребление организмом белков, гепатитом или циррозом с хронической печеночной недостаточностью.

Повышенное количество альбумина называется гиперальбуминемией. Истинной гиперальбуминемии не бывает. Относительное повышение альбумина возникает при обезвоживании организма.

Понижение уровня альбумина (гипоальбуминемия) свидетельствует о том же, о чем и общая гипопротеинемия.

Билирубин общий

Это компонент желчи, состоящий из непрямого (несвязанного) билирубина, образующегося при распаде эритроцитов, и прямого (связанного) билирубина, образующегося из непрямого билирубина в клетках печени, откуда он и выводится через желчные протоки в кишечник. Билирубин относится к пигментам, поэтому при повышении его уровня в крови естественный цвет кожи и видимых слизистых оболочек изменяется на желтушный, что служит признаком желтухи.

Повышенное количество билирубина (гипербилирубинемия) может быть вызвано чрезмерным распадом эритроцитов при гемолитической желтухе (переливание крови, резус-конфликт, гемолитическая анемия, физиологическая желтуха новорожденных, малярия), разрушением печеночных клеток при гепатитах и гепатозах, механической желтухой в силу непроходимости желчных протоков, синдромом Жильбера, семейной гипербилирубинемией и другими врожденными особенностями обмена веществ.

Билирубин прямой

Определяют при необходимости проведения дифференциальной диагностики желтухи (гипербилирубинемии). Его количество повышается при гемолизе эритроцитов.

Мочевина

Мочевина образуется в результате обмена белков и выводится через почки, но не полностью, часть ее остается в крови.

Ее повышенное количество дают функциональные нарушения почек, непроходимость мочевыводящих путей, избыточное содержание белка в пище, ожоги, острый инфаркт миокарда, вызывающие повышенное разрушение белка.

Понижение уровня мочевины свидетельствует о белковом голодании, избыточном потреблении белка, вызванном беременностью, акромегалией, нарушении функции всасывания.

Креатинин

Креатинин, как и мочевина, является продуктом почечного обмена белков. В отличие от мочевины уровень креатинина зависит не только от количества белка, но и от скорости его обмена в почках и всем организме в целом. Поэтому при акромегалии и гигантизме, то есть при повышенном синтезе главного строительного материала – белка, уровень креатинина, в отличие от уровня мочевины, растет. В остальном причины изменения уровня креатинина в крови те же, что и для мочевины.

Мочевая кислота

Мочевая кислота, являясь продуктом обмена нуклеиновых кислот, выводится из организма почками.

Повышенное количество мочевой кислоты (гиперурикемия) вызывается нарушением обмена нуклеиновых кислот при подагре, миеломной болезнью, почечной недостаточностью, токсикозом беременных, употреблением в пищу печени и почек, то есть продуктов, богатых нуклеиновыми кислотами, тяжелой физической работой.

Понижение уровня мочевой кислоты (гипоурикемия) свидетельствует о болезни Вильсона – Коновалова, синдроме Фанкони, а также о диете, бедной нуклеиновыми кислотами.

Аланинаминотрансфераза

Аланинаминотрансфераза (АлАТ) – это фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.

Повышение количества фермента дают разрушение клеток печени, вызванное некрозом, циррозом, желтухой, опухолями, алкоголизмом, инфаркт миокарда, разрушение мышечной ткани при травме, миозите, мышечной дистрофии, ожоговая травма, токсическое действие лекарственных препаратов на клетки печени.

Понижение его уровня свидетельствует о дефиците витамина В6 разной этиологии.

Аспартатаминотрансфераза

Фермент аспартатаминотрансфераза (АсАТ) также производится клетками печени, сердца, скелетных мышц и эритроцитами.

Его повышенное количество говорит о повреждении печеночных клеток, вызванном гепатитом, токсическим повреждением лекарствами, алкоголем, метастазами в печень, тяжелой физической нагрузке, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, ожогах, тепловом ударе.

Гамма-глутамилтрансфераза

Фермент гамма-глутамилтрансфераза (гамма-ГТ) производят клетки печени, поджелудочной, предстательной и щитовидной желез.

Повышение его уровня вызывают заболевания печени, обусловленные алкоголизмом, гепатит, цирроз, рак, панкреатит и сахарный диабет, гиперфункцию щитовидной железы при гипертиреозе, рак простаты (предстательной железы).

Понижение свидетельствует о гипофункции щитовидной железы при гипотиреозе.

Амилаза

Это фермент, получаемый из клеток поджелудочной и околоушной слюнной желез.

Повышенное количество его дают воспаление поджелудочной, околоушной слюнной желез или паротит (свинка).

Понижение свидетельствует о недостаточности функции поджелудочной железы, муковисцидозе.

Хлориды, калий, натрий

Ионы этих элементов отвечают в нашем организме за электрическую проводимость клеточных мембран. По разные стороны клеточной мембраны, то есть внутри и снаружи клетки, постоянно поддерживается разница электрических потенциалов. Концентрация натрия и хлоридов выше снаружи клетки, а калия – внутри, но при этом меньше, чем натрия снаружи, что создает разность потенциалов между сторонами клеточной мембраны. Такая разность потенциалов называется зарядом покоя, который позволяет клетке живо реагировать на нервные импульсы, приходящие из мозга. Теряя такой заряд, клетка выбывает из системы и перестает проводить импульсы.

Из приведенного объяснения видно, что натрий и хлориды – внеклеточные ионы, а калий – внутриклеточный. Поддерживая потенциал покоя, эти ионы также принимают участие в образовании и проведении нервного импульса, названного потенциалом действия.

Управление минеральным обменом в организме, осуществляемое гормонами коры надпочечников, направлено на задержку ионов натрия, которого обычно недостает в натуральной пище без добавления поваренной соли, и удаление ионов калия из крови, куда он попадает в результате разрушения клеток.

Повышенное количество ионов калия (гиперкалиемия) дают повреждения клеток крови как итог тяжелого голодания, судорог, тяжелых травм, обезвоживание, нарушение выведения калия почками при острой почечной недостаточности, надпочечниковая недостаточность.

Понижение калия (гипокалиемия) свидетельствует о хроническом голодании, когда калий не поступает с пищей, продолжительной рвоте или поносе, которые характеризуются потерей калия с кишечным соком, нарушении функции почек, повышенном содержании гормонов коры надпочечников, включая неконтролируемый прием лекарственных форм кортизона, муковисцидозе.

Повышенное количество натрия (гипернатриемия) фиксируется при избыточном потреблении соли, тяжелой рвоте и диарее, профузном поте, повышенном мочеотделении при несахарном диабете, избыточной задержке натрия вследствие повышенной функции коры надпочечников, болезнях гипоталамуса, коме, вызвавших перебои в центральной регуляции водно-солевого обмена.

Понижение ионов натрия (гипонатриемия) свидетельствует о злоупотреблении мочегонными средствами, патологии почек, надпочечниковой недостаточности, вызывающей потери натрия.

Повышенное количество хлоридов дают обезвоживание, острая почечная недостаточность, несахарный диабет, отравление салицилатами, повышенная функция коры надпочечников.

Понижение уровня хлоридов свидетельствует об избыточном потоотделении, рвоте.

Кальций

Ионы кальция также участвуют в проведении нервного импульса по организму, преимущественно в сердечной мышце. Кальций, удерживая жидкость в сосудистом русле, препятствует развитию отеков. Он служит строительным материалом для костной ткани и эмали зубов. Уровень кальция в крови регулируется выработкой гормонов паращитовидных желез и достаточной концентрацией витамина D.

• Предыдущая
• 6/24
• Следующая