Сезонные заболевания. Весна - Пигалев Севастьян - Страница 6

Витамин К – общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинона; важны для образования нормальных количеств протромбина, участвующего в процессах свертывания крови.

Источники витамина

Витамин К синтезирует микрофлора кишечника. Дополнительные источники – листья люцерны, свиная печень, рыбная мука и растительные масла, шпинат, цветная капуста, плоды шиповника, зеленые томаты.

Физиологическая роль: участие в активации факторов свертывания крови.

Суточная потребность– 0,2-0,4 мг.

Недостаточность витамина К типична для новорожденных. У взрослых возникает на фоне основного заболевания.

Причины

1. Нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой.

2. Пероральный прием антибиотиков и сульфаниламидов.

3. Нарушение всасывания витамина К.

4. Недостаточное поступление желчи – наружные билиарные свищи, обструкция желчевыводящих путей и т. д.

5. Употребление большого количества минеральных масел (например, вазелинового).

6. Нарушение функции печени (например, при гепатите, циррозе).

7. Лечение антикоагулянтами непрямого действия.

8. У новорожденных в возрасте от 3 до 5 суток кишечник еще не заселен микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве. Поэтому у детей первых дней жизни часто возникает геморрагический синдром.

9. Случаи дефицита витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.

Клиническая картина

1. Геморрагический синдром (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из десен, внутрикожные и подкожные кровоизлияния), обычно сопровождающий основное заболевание.

2. При механической желтухе геморрагический синдром обычно появляется на 4-5 день.

3. У новорожденных детей, находящихся на грудном вскармливании (грудное молоко содержит мало витамина К) и не получающих адекватных доз витамина, могут возникать внутричерепные кровоизлияния или другие проявления геморрагического синдрома.

Лечение

1. Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином К (К₁, – брюссельская и цветная капуста, шпинат, салат, кабачки; К₂ – говяжья печень).

2. Показана госпитализация.

3. Фитоменадион 10 мг (доза для взрослых) п/к или в/м или при острой гипопротромбинемии в/в (в 5 %-ном растворе глюкозы или 0,9 %-ном растворе хлорида натрия со скоростью, не превышающей 1 мг/мин); внутрь по 5-20 мг 3-4 раза/сут. Дозы и длительность лечения зависят от показателей свертываемости крови (ПТИ, коагулограмма и др.).

4. Викасол 15-30 мг/сут внутрь или 10-15 мг/сут в/м.

Профилактика

1. Послеоперационное назначение витамина К при парентеральном питании.

2. Новорожденным с целью профилактики геморрагической болезни рекомендовано назначение витамина К₁, (фитоменадиона) 0,5-1 мг в/м или и/к сразу после рождения, при необходимости (например, если роженица получала лечение дифенином) инъекцию можно повторить через 6-8 ч.

3. Беременным не рекомендовано профилактическое применение перед родами ввиду возможного токсического влияния на плод.

Гиповитаминоз В₁

Витамин В₁ (тиамин) – водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и в продуктах животного происхождения; предшественник тиамин-дифосфата. Эндемические районы для гиповитаминоза В₁ – Восточная и Южная Азия, спорадически возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Источники витамина

Отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина B₁ содержит хлеб из муки грубого помола.

Физиологическая роль

Входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В₁, в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.

Суточная потребность

1. Для взрослых – 1,5-2 мг.

2. Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;

– 1-1,5 года – 0,8 мг;

– 1,5-2 года – 0,9 мг;

– 3-4 года – 1,1 мг;

– 5-6 лет – 1,2 мг;

– 7-10 лет – 1,4 мг;

– 11-13 лет – 1,7 мг.

Метаболизм витамина В₁

Основные метаболические изменения происходят в печени, выделяется витамин В₁, с мочой.

Недостаточность витамина В₁ (Болезнь Бери-Бери)

Классификация

1. По этиологии:

первичная. Возникает при недостатке витамина B₁ в пище. Недостаточность витамина В₁ усугубляется повышенным употреблением углеводов;

• вторичная. Повышение потребности – беременность, лактация, лихорадка, сахарный диабет, тиреотоксикоз, значительная и длительная физическая нагрузка, нарушение всасывания, длительная диарея, резекция кишечника, нарушение усвоения витамина при тяжелых заболеваниях печени, гемодиализ, алкоголизм.

По клинической картине и течению:

сердечно-сосудистая (влажная) форма – преимущественное поражение миокарда;

• гипердинамическая;

• гиподинамическая;

• сухая форма (периферическая полиневропатия) – преобладают признаки полиневрита;

• церебральная форма. Иногда эту форму называют злокачественной.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке.

2. Стадии гипо– и авитаминоза.

• Сухая форма Бери-Бери (периферическая полиневропатия) – двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся парестезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твердые, болезненны при пальпации. Характерная походка, щадящая пальцы: больные наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.

• Церебральная форма Бери-Бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический полиоэнцефалит). Возникает при тяжелой и острой недостаточности витамина В₁. Сначала развивается Корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вернике. Основные признаки – нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

• Сердечно-сосудистая (влажная) форма Бери-Бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Может быть двух разновидностей.

• Гипердинамическая. Характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического АД при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, теплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность – отек легких, периферические отеки, кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов.

• Гиподинамическая. Характеризуется низким сердечным выбросом. Основные признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отеки отсутствуют.

• Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства.

• Особенности Бери-Бери у детей – диагностика затруднена. Основные клинические проявления – сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 месяцев, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В₁.

Лечение

• Диета. Введение в рацион продуктов, богатых витамином В₁ – хлеб из муки грубого помола, крупы (гречневая, овсяная, пшенная), зернобобовые (горох, соя, фасоль), печень, дрожжи.